Сочетанные функциональные нарушения гепатобилиарной системы и экзокринной функции поджелудочной железы

Евграфова Наталья Борисовна

СОАВТОР:
док.мед. наук
Л.В.КВАШНИНА

Последнее десятилетие характеризуется качественным изменением структуры детской заболеваемости. При снижении у детей частоты инфекционных болезней отмечается рост хронической патологии, в том числе и органов пищеварения. Важным представляется то, что по данным современной клинической гастроэнтерологии, не менее половины заболеваний органов пищеварения имеют функциональный характер.

Заслуживает внимания и тот факт, что даже функциональные расстройства системы пищеварения у детей, как частное проявление вегетоневроза, сопровождаются нарушениями физического состояния ребенка, а при длительном течении заболевания приводят к формированию органической патологии.

Установлено, что формирование гастроэнтерологических заболеваний у детей относится к 5-6 и 9-12 годам, т.е. в периоды интенсивного роста, когда возможны значительные изменения морфологических, физиологических соотношений различных органов и систем и наступает дезинтеграция роста, благоприятствующая возникновению различных функциональных нарушений.

К нарушению регуляции функции органов пищеварения могут приводить психические и эмоциональные факторы, нарушение общей и локальной иммунологической защиты, медикаментозная и пищевая аллергии, частые инфекционные заболевания, а также сопутствующая патология: очаги хронической инфекции, лямблиоз, дисбактериоз, глистная инвазия.

Недостаточно изучены вопросы ранних стадий заболевания, мероприятия по первичной и вторичной профилактике сочетанной патологии органов пищеварения. Одним из кардинальных вопросов при любой патологии является характер и степень компенсаторно-приспособительных возможностей организма, определяющих, в конечном итоге, уровень адаптации к новым условиям существования.

В этом плане представляется важным выявление особенностей функционирования механизмов регуляции содружественной деятельности системы пищеварения, с одной стороны, и степени адаптации органов пищеварения с другой.

Функциональные нарушения, возникающие одновременно в гепатобилиарной системе, желудке, 12-перстной кишке и поджелудочной железе, обусловлены общностью эмбриологического развития печени, общего желчного протока, 12-перстной кишки, функциональными взаимосвязями, единством кровеснабжения, лимфообращения, вегетативной и нейрогуморальной регуляции.

Главным определяющим является строгая согласованность и взаимосвязь их участия в процессе пищеварения, в котором ПЖ принадлежит ведущая роль. Ее ферменты осуществляют основные этапы расщепления пищевых продуктов. Ввиду этого нарушение экзокринной функции ПЖ и особенно ее снижение приобретают чрезвычайно важное значение. Снижение внешнесекреторной деятельности ПЖ является следствием морфологических изменений ткани железы, либо нарушением механизмов, регулирующих эту функцию.

В функциональной патологии органов пищеварения у детей ведущими являются двигательные расстройства гастродуоденальной зоны и системы желчеотделения. Обширные нейрогуморальные связи и единство центральных нервных регуляторных механизмов создают почву для сопряженных нарушений функции различных отделов пищеварительной системы при заболеваниях органов пищеварения в любом патологическом процессе в организме.

Обращает внимание содружественность сфинктерной патологии, проявляющейся гастроэзофагальным, дуоденогастральным рефлюксами, нарушением функции сфинктера Одди, дискинезиями желчных путей и нарушением оттока панкреатических ферментов.

Многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что у детей в 90-93% случаев имеет место сочетанная патология органов пищеварения, что обусловлено анатомо-топографической общностью, едиными механизмами нейрогормональной регуляции, двигательной и секреторной функции органов пищеварения.

Многообразные эндо- и экзокринные функции ПЖ обуславливают особую роль данного органа в обеспечении нормальной работы системы пищеварения в целом. Этим же фактором объясняется возникновение сочетанной патологии органов пищеварения при нарушении прямых и обратных связей ПЖ с другими отделами пищеварения.

Дискинетические расстройства билиарной системы являются одним из ведущих факторов в формировании патологического очага хронической инфекции в желчевыводящих путях. В начале заболевания преобладают гипертонически-гиперкинетические формы дискинезии, которые обуславливают болевой синдром.. При этом у больных наблюдается усиление ферментативной деятельности желудка, поджелудочной железы.

При длительном течении заболевания, в силу дисбаланса адаптивных возможностей, двигательная и секреторная функции этих органов снижаются. Поэтому гипотония и гипокинезия квалифицируются как вторая фаза дискинетических расстройств, на фоне которой формируются воспалительные изменения этих органов. Функциональные изменения являются предстадией органического поражения желудочно-кишечного тракта.

Мощная система компенсаторно-приспособительных реакций, которая сформировалась в процессе эволюции, нивелирует вначале функциональные и структурные "поломки?, особенно при хронических заболеваниях. Это определяется как пограничное состояние, ?предболезнь?, ?доклиническая? стадия болезни, а ранние функциональные нарушения в работе органа являются началом патологического процесса, периодом предельного напряжения компенсаторных реакций. К числу таких состояний относятся диатезы, сосудистые дистонии и дискинезии желчных путей.

Важным фактором развития гастроэнтерологических заболеваний в детском возрасте являются нервно-психические расстройства. Известно, что в настоящее время отмечается ускоренное физическое, психическое и половое развитие детей. Акселерация изменяет взаимодействие центральной нервной системы с функциональным состоянием внутренних органов, в частности, органов пищеварения. Возникновению дискинезий желчевыводящих путей могут способствовать повышенное и неадекватное психоэмоциональное напряжение, конфликтные ситуации в школе и семье.

Установлено, что ритмическая активность желчного пузыря и его сфинктеров, их физиологическая регуляция зависит от состояния вегетативной нервной системы. Многие авторы на основании анализа состояния вегетативной нервной системы у таких больных, отмечают преобладание симпатического фона с выраженными нарушениями периферических отделов вегетативной нервной системы.

По современным представлениям дискинетические расстройства определяются нарушением синергизма иннервации, связанной с дискоординацией отдельных сторон симпатоадреналового звена и, как правило, являются проявлением общего вегетоневроза. Нарушение моторной функции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей лежит в основе развития холестаза, функциональным и морфологическим изменениям слизистой желчевыводящих путей, снижению бактерицидных свойств желчи и ее инфицированию.

Анатомо-топографическая близость гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, общность нейрогуморальной регуляции, крово- и лимфообращения, способствуют сочетанному поражению этих органов. Поражения поджелудочной железы у детей с дискинезиями желчевыводящих путей чаще всего проявляются в виде нарушений не только внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, но и ее инкреторной функции.

Вовлечение ПЖ в патологический процесс характеризуется определенной последовательностью развития его, начиная с максимального проявления адаптационных возможностей железы с последующим функциональным нарушением, и кончая, ее органическим поражением – развитием хронического панкреатита.

Одной из основных причин функциональных нарушений ПЖ при билиарной дискинезии является нарушение оттока секрета ПЖ и возможный билиарно-панкреатический рефлюкс в результате функционального стеноза большого дуоденального сока.

В патогенезе развития патологии ПЖ особое значение придается нарушению оттока желчи, сочетающееся с усилением секреции панкреатического сока, что приводит к повышению гидростатического давления в протоках ПЖ, что способствует нарушению проницаемости стенки протоков, поступлению панкреатического секрета в интерстициальную ткань ПЖ.

Следствием этого, может быть повреждение стенок протоков и проникновение панкреатического сока в интерстициальную ткань железы, что приводит к протеолизу, ?уклонению? ферментов в кровь с развитием отека органа. На ранних этапах поражения ПЖ, у детей с явлениями холестаза, определяется усиление экзокринной функции железы. На этой стадии морфологическая картина, в основном, ограничивается микроциркуляторными нарушениями в ПЖ, которые возникают вследствие функциональных нарушений: спазм, полнокровие, стаз.

В патогенезе сочетанной патологии желчных ходов и ПЖ большое значение уделяется рефлюксу панкреатического сока в желчные ходы и наоборот. В числе основных причин нарушения экзокринной функции ПЖ рассматривается поражение большого дуоденального сосочка в виде его стеноза, вызывающего дигестивно-панкреатический рефлюкс, и в виде его недостаточности, приводящей к билиарно-панкреатическому рефлюксу.

Таким образом, нарушение пассажа панкреатического секрета и возможный билиарно-панкреатический реефлюкс в результате нарушения тонуса большого дуоденального сосочка, являются основной причиной развития экзокринных нарушений ПЖ при билиарных дискинезиях. Ряд авторов в числе причин, вызывающих нарушения экзокринной функции ПЖ, выделяют аномалии развития желчевыводящих путей.

В патогенезе формирования сочетанных поражений билиарной системы и ПЖ огромная роль принадлежит нарушению нейрогуморальной регуляции системы простагландинов и желудочно-кишечных гормонов, как пусковых механизмов развития данной патологии. Нарушение механизмов гуморальной регуляции относится к наиболее ранним проявлениям предболезни и играет существенную роль в развитии сочетанной патологии органов пищеварения.

Несомненно, актуальной проблемой является совершенствование методов профилактики и лечения функциональных и органических заболеваний органов пищеварения. Действенной мерой первичной профилактики заолеваний органов пищеварения является выявление контингентов детского населения с повышенным риском развития данной патологии, что реализуется путем выявления биологических и социальных факторов, вызывающих формирование патологического процесса.